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Contaminação do leite por nitrito

Chega a 19 o número de crianças intoxicadas por leite em SC

São Paulo - Chega a 19 o número de crianças intoxicadas pelo leite da marca Holandês, produzido pela empresa Papenborg Comércio de Laticínios Ltda., em Biguaçu, na região metropolitana de Florianópolis (SC). A caso mais recente foi diagnosticado no último domingo, 23. São quatro crianças que continuam internadas em hospitais de Santa Catarina e devem receber alta até o final desta segunda-feira, 24, garante a Secretaria de Saúde do Estado.

Agentes da Secretaria da Saúde e da Secretaria de Agricultura lacraram, no último sábado, 22, a sede da fábrica que produziu o leite. Uma mangueira que transportava amônia se rompeu e misturou a substância com nitrito. A química entrou em contato com o leite e causou as intoxicações, confirma laudo da Secretaria da Saúde.

A falha foi corrigida. O local continua produzindo leite, que deve ser pasteurizado e reaproveitado para a fabricação de queijo. Os produtos, porém só devem voltar a ser comercializados depois de passarem por uma segunda análise para comprovar a ausência do nitrito.

A maioria das crianças que consumiram o produto, embalado em pacotes plásticos, é menor de 2 anos de idade. Algumas delas precisaram passar por ventilação mecânica.

Laudos preliminares produzidos em laboratório pela Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC) apontaram presença de nitrito até dez vezes superior ao máximo tolerado em amostras de leite pasteurizado produzido pela empresa.

Entre os sintomas da intoxicação por nitrito (substância metahemoglobinizante) estão arroxeamento da região em volta dos lábios e falta de ar. A substância induz a oxidação do ferro da hemoglobina, o que impede o sangue de transportar oxigênio.

A intoxicação por nitrito é grave e pode levar à morte. "Os casos notificados até agora têm sido relativamente leves, mas as pessoas precisam estar atentas e procurar rapidamente os serviços médicos no caso de algum sintoma", diz o médico infectologista Fábio Gaudenzi, diretor de Vigilância Epidemiológica de Santa Catarina, em entrevista à Agência Brasil.

"O que chama a atenção é o fato de que, entre os casos de internamento, há cinco crianças com menos de 6 meses e que deveriam estar sendo alimentadas exclusivamente por leite materno", conta Gaudenzi.

 

Consequências da exposição a nitratos/nitritos

A toxicidade dos nitratos é principalmente atribuível à sua redução a nitrito e o maior efeito biológico dos nitritos em humanos é o seu envolvimento na oxidação da hemoglobina (Hb) a metahemoglobina (metHb). Concentrações de nitrato elevadas causam meta-hemoglobinémia severa em recém-nascidos e adultos.

A meta-hemoglobinémia é uma condição clínica rara originada pela conversão excessiva da hemoglobina (Hb) em metahemoglobina (metHb), que é incapaz de ligar-se e transportar oxigênio. A meta-hemoglobinémia infantil, também chamada de doença dos bebês azuis, é uma doença que resulta da redução do NO₃^- a NO₂^- no estômago dos lactentes, onde o líquido gástrico é menos ácido que o dos adultos. O NO₂^- combina-se no sangue com a hemoglobina, obtendo-se meta-hemoglobina, que não tem a capacidade de fixar o oxigênio e, por conseguinte, de o transportar para as células. Pode daí resultar asfixia e conduzir à morte, sobretudo em lactentes com menos de 3 meses.

Vários estudos epidemiológicos tentaram relacionar a quantidade de nitratos ingerida por determinadas populações e o risco de estas contraírem cancro do estômago. Contudo, a falta de dados relativos à ingestão individual de nitratos e a existência de várias outras causas possíveis de cancro gástrico não permitiram provar esta teoria. Foi demonstrado que poços contendo até 300mg.l^-1 NO₃^- estavam associados a várias áreas de elevado risco de cancro, FRASER e CHILVERS (1981). No entanto, há que considerar os fatores socioeconômicos e a exposição individual. Estudos mais recentes, apesar de bem desenvolvidos e de terem em conta a correlação geográfica e a exposição ocupacional, não conseguiram demonstrar uma relação clara entre a ingestão de nitratos e o risco de cancro. Pessoas com baixos níveis de acidez gástrica têm um maior risco de contraírem cancro gástrico que pode estar relacionado com a síntese endógena.

FRASER, P., CHILVERS, C. – “Health aspects of nitrate in drinking water”. Sci. Total Environ, 1981, pp. 28, 103-116.

METAHEMOGLOBINEMIA

 

DEFINIÇÃO

Condição clínica originada pela conversão excessiva da hemoglobina em metahemoglobina, que é incapaz de ligar-se e transportar Oxigênio. A metahemoglobina é formada quando o Ferro da molécula heme é oxidado do estado ferroso (Fe²⁺) para o estado férrico (Fe³⁺).

CAUSAS TÓXICAS

A metahemoglobinemia ocorre quando a hemoglobina é oxidada em uma velocidade maior que a capacidade enzimática normal para a redução da hemoglobina. Certos indivíduos com capacidade enzimática prejudicada para a redução da hemoglobina podem ser susceptíveis a um stress oxidativo leve. Numerosos agentes podem ser responsáveis por esta oxidação. Os agentes mais freqüentemente encontrados são:

Anilina
Benzocaína
Cloratos
Cloroquina
Dapsona
Solo e superfície aquática contaminados por nitratos
Nitratos
Nitritos
Nitrofenol
Fenazopiridina
Primaquina
Nitroprussiato de sódio
4-dimetilaminofenol

CAUSAS NÃO TÓXICAS

Deficiências enzimáticas congênitas.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A metahemoglobinemia é caracterizada por cianose na ausência de doenças cardíacas ou pulmonares, refratária a administração de Oxigênio. Uma cianose acinzentada característica é observada quando os níveis de metahemoglobina excedem 1,5 g/dL, 10% do total de hemoglobina de um indivíduo normal. Neste nível, o paciente pode estar assintomático.

Os sintomas estão relacionados com a diminuição da oxigenação e incluem cefaléia, fraqueza, taquicardia e dificuldade respiratória evoluem progressivamente com concentrações de metahemoglobina superiores à 20%. Concentrações > 50% resultam em hipóxia grave e depressão do SNC. Concentrações > 70% podem ser incompatíveis com a
vida. A presença de anemia, insuficiência cardíaca e doenças
respiratórias podem produzir sintomas de hipóxia em porcentagens mais baixas de metahemoglobina. Amostras de sangue de pacientes com mais que 15% de metahemoglobinemia apresentam um cor marrom-chocolate que não se modifica quando exposta ao ar.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Sulfahemoglobinemia
Cianose por outras causas (hipóxia)

INVESTIGAÇÕES RELEVANTES

Gasometria arterial. O _pO₂ está normal enquanto a saturação de O₂ está diminuída.

Concentrações de metahemoglobina no sangue.

A avaliação com oxímetro de pulso não é precisa na presença de metahemoglobinemia.

TRATAMENTO

Oxigênio. Alto fluxo de oxigênio deve ser administrado.

Identificação do agente para prevenção de nova exposição. Somente estas medidas são usualmente adequadas para os casos leves.
Descontaminação gastrintestinal e cutânea podem ser necessárias.

Azul de Metileno. Este antídoto específico está indicado em qualquer paciente com sintomas e/ou sinais de hipoxia (mudanças mentais, taquicardia, dispnéia, dor torácica).

Dose inicial de Azul de Metileno: 1 a 2 mg/Kg, não excedendo a 4 mg/Kg (máximo de 7 mg/Kg) à 1% intravenosamente em 5 minutos.

Nos casos que não há resposta ao Azul de Metileno ou quando o Azul de Metileno está contra-indicado (deficiência G6PD), as seguintes medidas podem ser consideradas:

Exsanguineotransfusão 

Oxigenação hiperbárica

EVOLUÇÃO CLÍNICA E MONITORIZAÇÃO

Melhora clínica deve ser observada em 1 hora como resultado do tratamento com Azul de Metileno. Os níveis de metahemoglobina devem ser monitorizados subseqüentemente para avaliar a resposta ao tratamento e/ou metahemoglobinemia recorrente. Nestes casos, doses adicionais de Azul de Metileno podem estar indicadas.

SEQÜELAS POTENCIAIS

Lesões em órgãos causadas pela hipoxia se o tratamento for retardado ou inadequado.

AUTOR (ES) / REVISORES

Autor: Prof. Ad N.P. van Heijst, Bosh en Duin, Netherlands.

Revisores : Cardiff 3/95, Berlim 10/95: V. Danel, T. Meredith,
L. Murray, J. Pronczuk.

TRADUTOR (ES): Dra Daisy Scwab Rodrigues, CIAVE, Salvador, Brasil
Dra Ligia Fruchtengarten, CCISP, São Paulo, Brasil
 

O que é metahemoglobinemia?

A metahemoglobinemia, também conhecida como meta-Hb, é caracterizada pela conversão da hemoglobina em metahemoglobina em grande quantidade. A metahemoglobina é incapaz de se ligar ao oxigênio e transportá-lo aos tecidos.

Quais as causas da metahemoglobinemia?

A metahemoglobinemia pode ter como causas deficiência enzimática congênita, infecção generalizada ou intoxicação. Os principais agentes tóxicos são: 4-dimetilaminofenol, anilina, benzocaína, cloratos, clorobenzeno, cloroquina, cobre, cromatos, dapsona fenazopiridina, desinfetantes, fenacetina, giz de cera vermelho, guaiacol, hidralazina, lidocaína, metoclopramida, naftaleno, nitratos, nitritos, nitrobenzeno, nitrofenol, nitroglicerina, nitroprussiato de sódio, paracetamol, peróxido de hidrogênio, piperazina, prilocaína, primaquina, produtos de combustão, quinina, quinona, resorcinol, sulfonamida, sulfanilamida, tintas de tecido, triclorocarbanalida e vitamina K sintética.

Quais os sinais e sintomas da metahemoglobinemia?

A principal característica da metahemoglobinemia é a cianose (pele azulada ou acinzentada). Isso pode causar dúvidas quanto ao diagnóstico, pois a cianose é também uma característica de algumas doenças cardíacas e pulmonares. O tom da pele não se altera mesmo quando o paciente recebe oxigênio através de máscara ou cateter.

A má oxigenação causa sintomas como dor de cabeça, fraqueza, taquicardia, dor no tórax, dificuldade para respirar e alterações mentais. A falta de tratamento leva à anemia, insuficiência cardíaca e doenças respiratórias.Sem atendimento adequado, pode evoluir para coma e morte.

Outra característica importante da metahemoglobinemia é a coloração do sangue. Ao ser exposto ao ar, o sangue permanece com uma cor marrom semelhante ao chocolate. Frequentemente, essa é a característica que permite que o diagnóstico seja definido.

Qual o tratamento para a metahemoglobinemia?

O principal tratamento para a metahemoglobinemia é o uso de Azul de Metileno. Esse medicamento é utilizado também em outros casos de diminuição da oxigenação. Ao mesmo tempo em que o Azul de Metileno é administrado, deve-se usar também oxigênio e investigar os agentes tóxicos, quando for o caso.

Pode ser necessário fazer também descontaminação gastrintestinal ou cutânea (da pele). Além disso, se o Azul de Metileno não puder ser usado ou não solucionar o problema, outros tratamentos que poderão ser utilizados são exsanguineotransfusão (substituição do sangue do paciente por sangue de doador) e oxigenação hiperbárica.

Quais as sequelas da metahemoglobinemia?

Quanto maior o tempo em que o paciente permanecer com hipóxia (diminuição da oxigenação), maiores os riscos de lesão nos órgãos.

Doenças metemoglobinemia, de Crianças Azul

Na corrente sanguínea encontrar diferentes tipos de células, incluindo as células vermelhas do sangue. A função destas células é o transporte de oxigênio do ar para levar em células. Há o oxigênio está localizada nas mitocôndrias para completar o processo de respiração celular.

Glóbulos vermelhos. Foto tirada com um microscópio de varredura

Oxigênio não "viagem" solto dentro dos glóbulos vermelhos, mas "bloqueados" para uma proteína chamada hemoglobina (heme)

Estrutura do heme

Molécula de hemoglobina

Esta proteína é composta por quatro partes - monômeros alfa e beta - e apresenta um átomo de ferro central. Ferro (Fe) é um metal que pode ser de duas formas, oxidados (Fe³⁺) ou reduzido (Fe²⁺). Para transportar o átomo de oxigênio de ferro que tem de estar na forma reduzida. Apenas uma pequena parte está na forma oxidada, e a molécula de hemoglobina contendo Fe³⁺ é chamado metemoglobina.

Na célula é uma enzima, chamada metemoglobina redutase , que reduz o ferro férrico e ferroso hemoglobina forma de novo, isto é, a célula através deste mecanismo mantém o equilíbrio, permitindo que a maioria do ferro está presente como Fe³⁺

O que acontece quando esse equilíbrio é rompido? O que acontece quando uma conversão excessiva da hemoglobina em metemoglobina? Por que pode quebrar esse equilíbrio?

Em alguns indivíduos destas anomalias são causadas por alterações genéticas, que fazem com que as enzimas capazes de reduzir a hemoglobina são alterados. Mas, também, o equilíbrio é perturbado, como um efeito direto da poluição ambiental.Há inúmeros agentes que podem ser responsáveis ​​para a oxidação da hemoglobina. Os mais comuns são:

Muitos destes compostos contaminar corpos de água contribuem para o aumento da concentração de compostos de nitrogênio no seu interior. Portanto, estes compostos podem ser incorporados no corpo pela ingestão de água, o rendimento é outro através dos alimentos. Sais de sódio e de potássio de nitratos e nitritos são utilizados como conservantes de alimentos, uma vez que o nitrito impede o desenvolvimento de bactérias do Clostridium botulinum causa o botulismo.

O nitrito de entrar no organismo se ingeridos diretamente como se vêm a partir da redução de nitratos no estômago, é absorvido e transportado no sangue. Aqui são capazes de transformar hemoglobina para metahemoglobina e pode causar metemoglobinemia e, conseqüentemente, o transporte de oxigênio é limitado. Quando a concentração destes compostos é elevada, os mecanismos de defesa da célula, incluindo a redução do ferro pela enzima redutase de metemoglobina, são saturados, e começam a aparecer em indivíduos sinais de envenenamento por estas substâncias.

Quando metemoglobinemia é elevada, o primeiro sinal de intoxicação é cianose , geralmente associada a uma coloração azulada da pele e membranas mucosas . Outras manifestações clínicas da doença incluem vômitos, dor abdominal, diarréia, cianose, taquicardia, hipotensão, dispnéia, coma.

Os grupos mais vulneráveis são:

A Organização Mundial de Saúde (OMS) estabeleceu os valores de referência a seguir para compostos nitrogenados do produto agrícola. Estes valores guia, indicar o máximo que pode ser encontrado na água potável, sem afetar a saúde humana.

(P) Provisória

O controlo do teor de compostos de nitrogênio deve ser feita tanto em áreas onde a água é bem tomadas, especialmente se eles estão perto de uma fonte de contaminação, bem como em redes de água potável, uma vez que estes compostos podem ser formados como um resultado de processos desinfecção de tubos, embora este tipo de poluição, não é necessariamente permanente.

Referências: